乳腺癌(BC)女性通常有*謝功能障礙。研究血糖負荷對腫瘤轉(zhuǎn)移的基本機制。本研究表明，血糖微環(huán)境改變了三種蛋白質(zhì)，VEGF及其受體、MDA-MB-231親*細胞和兩個骨腦轉(zhuǎn)移性變種(分別是MDA-MB-231BO和MDA-MB-231BR)細胞和細胞以及細胞和細胞外基質(zhì)(ECM)粘著蛋白質(zhì)的表達。研究表明，在這些變種細胞和持續(xù)極低血糖細胞中，使用蛋白質(zhì)印記法VEGFR2水平更高。低血糖本身并沒有改變VEGFR2表達是抑制其轉(zhuǎn)譯后的糖基化。葡萄糖恢復后迅速逆轉(zhuǎn)，放線菌酮(CHX)治療顯示去糖基VEGFR2不是蛋白質(zhì)重新合成的產(chǎn)物。與VEGFR2表達相比，VEGFR共受體神經(jīng)纖毛蛋白-1MDA-MB-231細胞(親*和兩個變種)上調(diào)4倍，也容易發(fā)生血糖變化，但對于血糖變化，CHX耐藥治療持續(xù)72小時。低血糖還顯著降低了特異性連環(huán)蛋白、鈣粘連素和整合素蛋白以及細胞增殖和克隆形成的能力。然而，MDA-MB-231BR細胞的形態(tài)變化、集落形成能力、整合素β3.表達和分泌VEGF水平表明對低/高血糖癥的獨特敏感性?？傊狙芯繛槿橄侔┘毎麑ρ撬降姆磻峁┝伺R床轉(zhuǎn)化，使我們了解糖尿病與癌癥之間的相互影響。

Adham SA, Al RH, Habib S, Al MMS, Viloria-Petit A, Coomber BL. Modeling of hypo/hyperglycemia and their impact on breast cancer progression related molecules. PLoS One. 2014. 9(11): e113103.