胰島素自身免疫綜合征（IAS）它是由血液中非外源性胰島素誘導的胰島素自身抗體和高濃度免疫活性胰島素引起的自發(fā)性低血糖。

1970 年，HIRATA首次報道了胰島素與自身抗體的結(jié)合 引起的 1 嚴重低血糖稱為胰島素自身免疫綜合征(IAS)， 現(xiàn)在自身免疫性低血糖(AIH)。經(jīng)典的 IAS 診斷依據(jù) 無外源性胰島素應用，自發(fā)性嚴重低血糖，高胰島素水平， 胰島素本身抗體陽性，排除胰島素瘤等原因引起的低血糖。

隨著對疾病的深入研究，我們發(fā)現(xiàn)了一些 長期使用胰島素也會導致糖尿病患者 IAS，這與經(jīng)典的 IAS 診 國內(nèi)學者稱之為自身免疫綜合征EIAS

IAS它被列為繼胰島素瘤和胰腺外巨大腫瘤之后自發(fā)性低血糖的第三大原因。容易被漏診和誤診。

化學結(jié)構(gòu)中含有硫基( -SH) 藥物是導致的IAS 主要原因之一。這類藥物包括他巴唑、硫基丙酮、谷胱甘肽、青霉胺、ACEI如硫甲丙脯酸、金黃色硫葡萄糖、硝酸酯類藥物等。

大多數(shù)學者都認為是這樣( - SH) 與胰島素的S-S 鍵相互作用，改變內(nèi)源性胰島素，觸發(fā)免疫反應，產(chǎn)生IAA。IAA 的出現(xiàn)是IAS 疾病的關鍵。但這種變化是可逆的，一旦停止使用，胰島素抗原抗體就會逐漸消失，低血糖也會自然緩解。

外源性胰島素應用后 EIAS 或 IAS 患者均可見 IAA 呈陽性反應，但兩者仍有差異，前者產(chǎn)生高抗體親和力， 不易解離，滴度低，隨著時間的推移，低血糖不會反復出現(xiàn)。但在實際臨床實踐中，一些抗體檢測結(jié)果呈陰性并不排除 EIAS 診斷。

低血糖的原因可能是體內(nèi)胰島素抗體與胰島素的結(jié)合是可逆的，但它擴大了胰島素的儲存池，即胰島素總量增加，游離胰島素含量正常。當胰島素與抗體大量分離時，就會出現(xiàn)低血糖癥狀。同時，胰島細胞增生、肥大、低血糖對胰島細胞分泌胰島素的反饋和抑制作用減弱，導致血糖低于正常時仍有內(nèi)源性胰島素分泌。這些患者病情嚴重，需要手術(shù)切除部分胰腺。

IAS 嚴重低血糖是反復發(fā)作的主要臨床特征。開始出現(xiàn)頭痛、焦慮、饑餓等副交感神經(jīng)興奮癥狀，然后降低血糖，表現(xiàn)為出汗、震顫、心悸、疲勞、皮膚蒼白等交感神經(jīng)興奮癥狀，如果血糖進一步下降，可導致低血糖休克或昏迷。

患者發(fā)病時血糖均勻